在过去的一年里在临床心脏电生理领域取得了较大的进展，概括有如下几方面。

心房颤动和心房扑动
    心房颤动（房颤）的发生在充血性心力衰竭 （CHF）患者中较为普遍，同时有研究显示房颤可以作为心源性死亡的独立危险因子，因此通过预防房颤来提高CHF患者的生存率很有临床价值。AF-CHF临床试验是一项多中心的前瞻性研究，4年的抽样调查共随机抽取了1376例患者，入选标准为左心室射血分数（LVEF）<35%且入选前6个月内至少有一次记录的房颤发生。结果显示，总死亡率、脑卒中以及心衰恶化的发生率两组均无统计学差异，提示节律控制较心率控制并不能降低心血管疾病的死亡率。在之前AFFIRM试验的基础上，AF-CHF将同时患有房颤及CHF的患者纳入研究范围，进一步证实了该类患者心率控制理想时没有维持窦性心律的必要。

    另外两个关于决奈卡隆（dronedarone）治疗房颤或心房扑动（房扑）的大规模临床试验也引人关注。两个试验均显示治疗组心律失常复发时间较对照组明显延长。更重要的是，与之前曾进行的决奈卡隆治疗CHF的临床试验不同（因治疗组死亡率增加而被终止），除了治疗组血肌酐升高的发生率偏高外，治疗组和对照组副反应的发生率无明显差异，表明其低毒性的特点。

    最近还报道了数个关于vernakalant的临床试验。vernakalant能同时阻滞心房超快K+通道和频率依赖性Na+通道，有效性与伊布利特类似，但安全性更好。ACT1（Atrial arrhythmia Conversion Trial）、ACT 3及ACT4发现，新发病的房颤患者（<7天）静脉应用vernakalant后复律率为51%，复律所需时间为10~14分钟，而发作时间>8天的房颤复律率低于10%。所有这些试验均未有发生室颤或尖端扭转型室速的报道，但2小时内及2~24小时内非持续性室速的发生率仍有3.4%和6.4%。

    Kafkas等前瞻性随机比较了新发的房颤或房扑患者静脉用胺碘酮或伊布利特的复律率，结果显示伊布利特的复律率显著高于胺碘酮。这个结果对于胺碘酮复律效果不佳的房颤患者可能带来希望。

    Azimilide是一种能阻滞延迟外向K+通道（包括Ikr和Iks）的实验制剂，曾有研究表明Azimilide能有效维持复律后的窦性心律。但最近的一个的临床试验却发现Azimilide对于房颤、房扑以及阵发性室上速患者并无明显益处。

    房颤，特别是慢性房颤的消融仍是研究热点之一。虽然房颤的消融策略很多，但从消融的机制来看主要包括两大类，即消融房颤的触发机制和消融房颤的维持机制。源于肺静脉的触发激动在阵发性房颤发病机制中的占有重要地位，目前阵发性房颤的消融方法趋于一致，即针对肺静脉消融的策略，在三维标测系统指导下的环肺静脉消融/隔离，成功率可达85%~97%。慢性房颤的最佳消融策略仍在进一步探索之中，除肺静脉隔离外，复杂碎裂电位、冠状窦、额外径线、右心房、神经节（丛）均成为消融的靶点。各种方法的有机结合的不同顺序消融法是目前慢性房颤的消融常用的策略，成功率报道区别较大（45%~95%）。新能源、新的球形标测和消融导管在房颤消融时可鉴别异常的激动起源，缩短房颤的手术时间。这方面已有小样本的报道，可能也是未来研究的方向。虽然小样本、单中心研究显示了导管消融的优势，但是以导管消融为基础的心律控制方法和心率控制方法对比优劣尚需进行大规模、多中心的临床研究。

室性心律失常
    用心脏电生理（EP）检查筛选的高危人群，每安装4台ICD就可以挽救1个人的生命。以往的研究结果提示，LVEF<35%的人群应该预防性安装ICD，但这样将大大降低有效率，导致每安装15~17台ICD才能挽救一个人的生命。因此，ABCD（Alternans Before Cardioverter Defibrillator）试验比较了有创性EP检查与无创的MTWA（微伏级T波电交替）检查。

    ABCD试验从43个中心共抽取了566例患有冠心病、LVEF<40%且有非持续性室速的患者。结果显示，尽管两种测试结果不一致，但EP或MTWA指导的治疗在阳性或阴性结果的预测准确率上并无差异。EP和MTWA检查结果具有相互协同的关系。当两者均为阳性时，预测准确率能显著提高至12.6%，而当两者均为阴性时则仅2%。若单以LVEF作为安装ICD的指征，ICD的治疗效率仅为7%，而单以EP或MTWA异常作为ICD适应证时，治疗效率则提高至66%和35%。得出结论，对于患有冠心病、LVEF<40%及非持续性室速的患者，MTWA检查在预测1年内心血管事件发生上和EP检查一样有效，但其对于第二年的预测价值不大；两种检查在预测上有协同作用。另外，Bartone等的一项6个月的随访调查表明，MTWA非阴性结果对于预测缺血性心脏病患者由于各种心源性因素导致的死亡具有极大的价值。

    另一项研究选择了MADIT-II患者群。对象是575例有心肌梗死病史、LVEF<30%的患者。大部分人有CHF病史。终点是ICD适当放电或恶性心律失常致死亡。结果显示，MTWA阴性与非阴性（阳性或不确定）患者发生终点事件的比例无明显区别（10% vs. 13%）。而且，无论MTWA检查结果如何，QRS波<120 ms的患者均很少发生恶性心律失常事件。另外，MASTER试验结果也支持上述结论。但也有研究者认为，对于缺血性左室舒张功能障碍的患者来说，MTWA（尤其是阴性结果）作为心源性猝死（SCD）的危险分层因素有一定价值。总之，目前尚无足够的证据将MTWA常规应用于临床，评估患者是否需要预防性植入ICD。

    雷诺嗪的抗心肌缺血的机制仍不清楚，但其对于离子通道的作用已较明确。能阻滞中层心肌细胞的晚期Na+通道（缩短QT间期）和心内、外膜细胞的快K+通道Ikr（延长动作电位时程和QT间期），而对Ikr的作用更占优势，因为实验证实雷诺嗪能适度延长QT间期。总之，雷诺嗪能降低心脏跨膜复极化的异质性，可能由于它能阻滞晚期Na+通道，预防心脏收缩期钙超载，从而产生抗心律失常作用。新近一项包括6560例患者的大规模临床试验发现，对于非ST段抬高心肌梗死的患者，非持续性室速的发生率在雷诺嗪治疗组显著下降。对于治疗组患者，无论同时应用其他抗心律失常药物或安慰剂，其持续性多形性室性心动过速的发生率没有差别，而且雷诺嗪治疗组和对照组在总死亡率和猝死率上均无差异，甚至对于高危患者也是如此，表明其具有较好的安全性。

    遗传性心脏病LQTSJervell和Lange-Nielsen 早于1957年就报道了长QT综合征（LQTS）。LQTS的主要原因目前已基本清楚，即由SCN5A编码的Na+通道的增多，或延迟性K+整流电流（Iks或Ikr）的减少。涉及的基因突变包括跨膜的α亚基以及与上述通道相关的蛋白。绝大多数患者的基因突变均位于编码K+通道（Iks LQT1，Ikr LQT2）或Na+通道SCN5A（LQT3）的基因，另有少数突变位于编码L型Ca2+通道的基因。

    据统计，Iks和Ikr通道基因突变占所有突变的85%，SCN5A突变占13%。相同或不同基因的联合突变占LQTS基因型阳性人群的10%，该类患者发生心律失常的概率更高。近期一系列研究关注于LQTS患者中20%~30%未定基因型患者在基因内区的突变以及外显子拼接部位的异常。另外，有报道新发现两个可导致LQT1综合征的突变位点，一个是导致LQT1的Yotiao蛋白复合体突变，另一个是导致LQT3的alpha-1-syntrophin突变。

    近期有不少关于基因型-表型之间相互关系的研究，例如在KCNH2基因微孔区域突变的LQT2患者比其他患者更易发生心律失常。一项关于针对18~40岁LQT患者的研究显示，女性、LQT2、QTc >500 ms且18岁前曾有过心脏事件发生（晕厥、恶性心律失常等）的患者成年后发生心脏事件的概率更高，与此同时，10~12岁男性较同年龄女性有更高的心脏事件的发生概率。另外，QTc长度和晕厥次数也是致死性心脏事件发生的危险因素。

    β受体阻滞剂对于LQT1患者的治疗效果较显著，而LQT2患者效果欠佳，特别是对于LQT3及Jervell-Lange-Nielsen综合征患者，其治疗效果甚微。另有一项研究发现患者怀孕期间发生心脏事件的危险下降，而分娩后9个月则被视为高危阶段，β受体阻滞剂能降低这个阶段的风险。

    一项针对27名儿童LQTS患者的队列研究中，大部分患者的基因型为LQT2或LQT3。均在β受体阻滞剂治疗失败后植入了ICD，结果表明为儿童患者设定适当的ICD放电阈值至关重要。

    对尸体行基因检测的回顾性研究亦获重要发现。从49位研究对象中共发现17种基因突变，10人确认携带有与LQTS相关的异常基因，7人发生RyR2基因突变，并证实该突变是导致其生前发生儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的原因。另有研究表明，5%~10%的死婴或患有婴儿猝死综合征的婴儿与LQTS有关。

控制心脏节律和心力衰竭的装置
    植入ICD与驾驶  尽管最新指南提示植入ICD的患者可以继续开车，但人们对这个指南仍存有疑虑。最近，TOVA试验通过对有I或II级适应证的植入ICD的1188例患者进行了调查，结果显示，无论是新植入ICD患者（最近6个月）还是预防性植入患者，ICD在驾驶结束后30分钟内才明显增加对室性心动过速、心室颤动的放电次数，驾驶期间放电的次数并不增加。这些调查结果再次证实了指南的合理性。

    心脏再同步化治疗（CRT）  COMPANION的研究者对该试验心功能IV级患者进行了一项回顾性研究，比较了三种不同的治疗，即CRT同时植入除颤<