正方观点：
DEB将是预防ISR的有效手段
    2006年巴塞罗那欧洲心脏病学会（ESC）年会上公布BASKET、BASKET-LATE研究结果之后，一系列相关研究结果和分析报告相继问世，人们开始对DES晚期血栓所导致的致命性并发症及其在ISR上未尽人意的表现而忧虑和彷徨，DES的使用率也一度明显下降。那么，我们会重新返回到BMS时代么？答案是否定的。DES与BMS在不同类型的冠状动脉病变及不同人群中大量的资料比较在有效性方面明显优于后者，所以DES时代是不可阻挡的。但是，三个不同时代所面临的共同问题是ISR，目前为止应用DES治疗DES后ISR的靶血管重建率仍高达25%～43%， DES所致的ISR治疗问题仍悬而未决，各个医疗器械公司在不断地进行着新器械的研制，到目前为止已经有18家公司在生产DEB。
DEB的优势及理论基础
    如上所述，DEB是在公众和心血管病专家对DES安全性顾虑和疗效欠佳的基础上产生的，已经有几种新型抗增殖药物的有效性和安全性得到了临床验证，DEB单位面积上所携带的药物剂量较DES所携带的药量大，这可能转化为更大的疗效。而且，因为DEB没有持续释放的药物和聚合物的存在，可以使血管更快地愈合同时减少了由二者所带来的炎症反应以及由此带来的更长时间的抗血小板治疗。其载体（包括优维显、脂肪酸、肌酐等）可以与药物更好地一体化，促进脂溶性药物进入到血管壁内，还可以利用亲水间隔为脂溶性药物和血管壁之间提供最大的接触面积，为提高药物向血管壁内扩散提供了基础。
    目前公认，DEB治疗冠心病的理论基础是：（1）脂溶性的紫杉醇或雷帕霉素能迅速被血管组织摄取，抗增殖药物的持续释放对抑制再狭窄的炎性反应进程来说并非必要；（2） 药物短期暴露即可明显阻断早期的增生启动因子。目前的临床研究表明，DEB可以有效治疗冠心病患者的ISR，其研究结果已经在有国际影响的杂志上公布。
DEB的动物实验证据   
    DEB是通过球囊携带的药物抑制内膜增生，携带药物的方式以及局部药物作用时间不同于DES。部分动物试验资料来自于紫杉醇DEB，紫杉醇主要作用于微管蛋白的β亚单位而抑制蛋白起到抗增殖作用，与单独应用紫杉醇相比，离体细胞和动物实验以及在体研究发现造影剂加入紫杉醇后与血管平滑肌细胞共同孵育3 min，可完全抑制血管平滑肌增生，持续时间可达2周；培养15 min后，紫杉醇进入局部动脉壁的剂量可达肝素的20倍。Scheller等进行的动物实验结果显示，与普通球囊相比，紫杉醇洗脱球囊与血管壁接触1 min，血管壁中紫杉醇浓度即可达到抗细胞增殖的浓度，使新生内膜面积减少63%，从而显著降低ISR发生率，并且支架内皮化保留完整，未发生支架内血栓。研究还证明，短暂暴露的药物治疗就可以抑制PTCA关键时刻损伤动脉的ISR，打破了维持局部血管药物持续作用是发挥药物抗增生作用的基础的传统观点。
    用正常猪的动脉进行的活体动物实验证实雷帕霉素与紫杉醇在没有载体情况下直接涂于球囊表面，在动脉中释放24小时后组织中药物浓度紫杉醇较雷帕霉素高3倍（图1），而球囊表面残留药物浓度二者无差别（图2），加用了优维显作为载体后药物在组织中的浓度得到了进一步提高，这主要是因为优维显能提高立体型紫杉醇的可溶性并促进其向动脉壁内扩散。病理学研究用单克隆抗微球蛋白抗体染色后的免疫荧光染色法显示对照组动物用球囊损伤后7天发现动脉内膜荧光染色分布不均匀（图3-A），而用紫杉醇治疗组7天时动脉内膜染色显示均匀一致的荧光带（图3-B）。此外，用猪冠状动脉进行DEB研究发现，应用DEB扩张后血管壁内紫杉醇的药代动力学特点为24小时内药物浓度快速下降，而72小时后组织浓度稳定保持在恒定的水平（图 4）。