应激性高血糖一般指无糖尿病史的患者在应激状态下产生的高血糖，是一过性、急性高血糖状态，由胰岛素拮抗激素增加引起。应激性高血糖包括：非糖尿病患者在疾病或创伤情况下血糖短暂性升高，疾病治愈后血糖恢复正常；血糖控制良好的糖尿病患者在应激时血糖升高；隐匿糖尿病或IGT、IFG患者应激时血糖升高。其发病与治疗因素（如外源性糖皮质激素、加压素、肠外营养、肠道营养）、患者自身因素（如胰腺储备功能、胰岛素抵抗）及疾病因素（如儿茶酚胺分泌增加、HPA轴、炎症因子及脂毒性）有关。
　　应激性高血糖可引起不良心血管结局。2000年Lancet上发表的一项系统性回顾分析发现，应激性高血糖可增加心肌梗死患者的死亡风险（Lancet 2000; 355:773-78）。多项研究显示，很多非糖尿病心肌梗死患者存在应激性高血糖，入院时血糖每升高1 mmol/L，心肌梗死死亡率约增加4%（Arch Intern Med 2004; 164:982-8; Diabetes Obes Metab 2007; 9: 121-6）。应激性高血糖还可影响急性心肌梗死（AMI）患者的心室功能。Ishihara 等人的研究发现，患者伴发的急性高血糖越高，左室功能越差，30天死亡率越高（American Heart Journal，2003，146:674-678）；应激性高血糖较糖尿病对左室功能的影响更大；急性高血糖与左室功能受损独立相关。该研究团队还发现，应激性高血糖还可阻断心肌缺血预适应，故AMI时及时控制血糖可能对心肌有保护作用（Am J Cardiol.; 92(3): 288-91）。另有研究提示，应激性高血糖与ST段抬高及QT间期延长相关（Int J Cardiol. 1989; 22(2):267-9），还可增加血小板聚集性，增加炎性因子水平，影响血管内皮功能（Circulation.1998; 97(17):1695-701）。
　　从相关研究可见，应激性高血糖导致心肌损伤的主要机制是氧化应激损伤及更明显的炎性反应。此外，应激性高血糖时，不依赖于胰岛素的GLUT-1和GLUT-3可在炎性因子作用下表达上调，使葡萄糖进入机体的各种细胞中，引起机体广泛组织的葡萄糖毒性，进而导致心肌损伤。
　　应激性高血糖与心血管不良结局之间既有相关性，又有因果关系。临床实践中，我们应积极认识应激性高血糖及其危害。一方面，避免将其误诊为糖尿病；另一方面，一旦发生应激性高血糖，应及时、正确处理。主要治疗措施是静脉或皮下应用胰岛素以控制血糖水平。应激性高血糖时血糖水平不宜降得过低，一般维持在110~180 mg/dl即可。治疗期间，胰岛素的用量需要随病情好转而减量。此外，在应激过后，还需对糖代谢异常进行再评价。