研究背景：虽然已经有研究从动物心衰模型中推断出了一些心律失常机制。然而由于缺乏人类体内功能性的数据，要对这些推断出的心律失常机制进行解释仍然很难。本研究的目的是探索人类终末期非缺血性心肌病中心律失常的的电生理机制。
　　方法和结果：在终末期非缺血性心肌病（心衰组，n=10）和非心衰患者（非心衰组，n=10）的心脏中用光学映像标测出冠脉灌流的左心室楔形试验区域。用免疫染色、免疫蛋白印迹和组织学分析来研究分子重塑。心衰使动作电位时程的异构延长，并减少透壁动作电位时程的离散度（心衰组为64±12 ms 对比 非心衰组129±15 ms， P<0.005）。在心衰心脏中，从心内膜（心衰组39±3 cm/s vs.非心衰组 49±2 cm/s， P=0.008）到心外膜（心衰组28±3 cm/s vs. 非心衰组40±2 cm/s， P=0.008）的透壁激活明显延迟。传导减慢可能由连接蛋白43（Cx43）的下调，Cx43和N-钙粘着蛋白共聚集的减少（心衰组40±2% 对比非心衰组 52±5%， P=0.02）以及心内膜下和心外膜下去磷酸化Cx43的上调所致的磷酸化Cx43亚型分布的改变而引起。心衰心脏还显示出由空间不一致的传导速度交替而导致的传导连续不均一性以及由间质纤维化条索的增加所引起的碎裂波（心衰心脏中的纤维组织含量为16.4±7.7，非心衰心脏中为9.9±1.4%，P=0.02）。
　　结论：由Cx43非均一性表达下调，Cx43磷酸化的减少以及纤维化的增加所致的传导障碍可能是非缺血性心肌病患者发生心律失常的一个重要机制。