背景：作者既往研究证明，在Reversa小鼠(Ldlr-/-Apob100/100Mttpfl/fl Mx1Cre+/+)中，当通过灭活微粒体甘油三酯转运蛋白基因使高脂血症恢复正常时，动脉粥样硬化的进展骤停。本研究检验了在晚期斑块形成后若血脂水平被降低，动脉粥样硬化是否会消退。 
    方法和结果：Reversa小鼠被饲以致动脉粥样硬化饮食16周，继而降低其血脂水平。2周内，这一血脂水平降低导致动脉粥样硬化斑块中单核细胞源性（CD68+）细胞减少，且与这些细胞迁移出斑块相关。此外，血脂水平的降低伴随斑块脂质含量降低和斑块CD68+细胞中炎症基因表达的降低，以及抗炎M2巨噬细胞标志物基因表达较高。斑块组成所受影响大于斑块大小，脂质和CD68+细胞含量降低由较高的胶原蛋白含量来平衡。当将较低的血脂水平与吡格列酮给药（以模拟临床强化的血脂管理）和增殖物激活受体γ激动剂治疗相结合时，斑块CD68+细胞的消耗率未受影响，但其抗炎巨噬细胞标志物的表达有进一步的增加。 
    结论：Reversa小鼠是一种动脉粥样硬化消退的新模型。在降脂后，斑块组成的有利变化独立于斑块大小的变化。此外，斑块CD68+细胞炎性减弱的作用可为吡格列酮治疗所增强。
 

Circulation. 2011 Feb 21. [Epub ahead of print]